ck mb是什麼意思
creatine kinase-MB，即是ck mb，那它的意思是?下面是本站小編給大家整理的ck mb是什麼意思，供大家參閲!
肌酸激酶同工酶
例句：
1. In the past we relied on creatine kinase or the MB fragment of creatine kinase.
過去我們依靠肌酸激酶或肌酸激酶MB(CKMB) 片段進行診斷.
2. Objective To investigate the clinical significance of serum creatine kinase ( CK ) and its isoenyme ( CK - MM ) through observing their dynamic change.
目的觀察創傷患者血清肌酸激酶 ( CK ) 及其同功酶 ( CK-MM ) 的動態變化,探討其臨牀意義.
3. There may be features of autonomic instability, and serum creatine kinase ( CK ) may be elevated.
可能有自主神經症狀, 血清肌酸激 酶 可能升高.
ck mb英文註解中文名稱：肌酸磷化脢-同功脢MB
臨牀用途：CK-MB 是 CK 的同功脢之一，大部份都來自於心肌，是非常重要的心肌指標。臨牀將它當作急性心肌梗塞 (AMI) 的輔助診斷工具，也用在心肌梗塞發作後血栓溶解治療的監控指標。
CK (Creatine kinase) 可分成三種同功脢，CK-BB、CK-MB、CK-MM。CK-BB 大多存在於腦中，CK-MB 則以心肌含量最多，CK-MM 在骨骼肌中佔 90%。因此 CK-MB 對心肌有較高的特異性，特別在急性心肌梗塞 (AMI) 發作時會大量分泌到血液當中。CK-MB 會在心肌梗塞發生後 4 ~ 6 小時上升，24 小時達到最高點，3 天內恢復正常。嚴重 AMI 發生時，CK 及 CK-MB 都會上升;若只有輕度梗塞，CK 的數值就不一定會上升，但 CK-MB 通常還是會出現異常。雖然如此，也不能只憑 CK-MB 一個項目上升，就斷言 AMI 的發生，有時嚴重的骨骼肌傷害也會引起 CK-MB 明顯上升，應參考其他的項目或理學檢查才下診斷。
臨牀上使用 CK-MB 來診斷 AMI 已行之多年，也建立了良好的使用判讀模式。雖然新的心肌梗塞指標不斷被研發出來，至少到目前為止它還是重要的診斷參考依據。
健保代碼：09071C
正常參考值：< 5.0 ng/mL
檢體處理：血清或 heparin 血漿 0.5 mL。採血後儘速與血球分離，避免溶血。室温下僅安定 3 小時;冷藏可保存 1 天;冷凍可保存 2 天，冷凍-解凍以一次為限。
CK-MB綜述一，CK-MB介紹
肌酸激酶(CK)主要存在於脊椎動物中，通常存在於動物的心臟，骨骼肌以及腦等組織的細胞質和線粒體中。CK催化肌酸和ATP或磷酸肌酸和ADP之間磷酸轉移的可逆反應。CK活性在人體中存在較廣泛，在血中半衰期約為6-8小時。CK與ATP的再生有關，其催化作用是在生理水平上維持細胞內ATP濃度，CK催化作用是可逆的，即在pH9.0時可催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和ADP，為正反應;也可在pH6.7時催化磷酸肌酸和ADP生成肌酸和ATP，為逆反應。其中在中性條件下，逆反應是正反應的2-6倍，即以生成ATP為主，以保證組織細胞所需的能量來自ATP;而正反應有利於線粒體內氧化磷酸化生成的ATP，以磷酸肌酸的形式進入細胞液，供應細胞生理活動的需要。因此肌酸激酶是一個與細胞內能量轉運，肌肉收縮，ATP的再生有直接關係的重要激酶。
CK 是一個二聚體, 有3種同工酶的形式存在: 2個B單體(CK-BB )，2個M單體(CK-MM)，MB的單體混合體(C K-MB)。這3種同工酶分子量相同,催化相同的化學反應, 但其分子結構和來源不同:CK-BB來源於橫紋肌, CK-MM來源於大腦和消化道, 而CK-MB來源於心肌。心肌中CK2MB佔CK總量的15 %～25 %。所以在心肌損傷, 特別是急性心肌梗死(AMI)時,測定CK-MB對AMI的診斷有極大的臨牀意義。
二，CK-MB的檢測方法和評價
常規的CK-MB的測定主要採用的是免疫抑制法，它測定的是CK-MB的活力。正常血清中CK同工酶主要為CK-MM,CK-MB和極少量的CK-BB，由於CK-BB的含量極微，可忽略不計，因此此方法假設血清中只有CK-MM和CK-MB。在試劑中加入抗CK-M亞單位的多克隆抗體, 從而抑制CK-MM和CK-MB中M亞單位活性, 測得結果相當於CK-MB中B亞單位活性, 將結果乘以2即相當於CK-MB活力。此方法迅速，簡介，省時，有較高的敏感性，但是影響
因素和缺陷眾多。簡要討論如下：
1.酶易於老化：
CK-MB活性的酶易於老化，主要表現為酶構象改變。其引起CK-MB活性檢測降低或正常的原因可能是由於過了檢測時間，以致血清中酶老化使酶的催化活性降低或喪失，從而導致酶的活化能升高所致。
2.巨CK的干擾：
巨CK是巨分子酶, 比正常情況下相應的酶有着高分子團, 不被抗CK-M抗血清所抑制, 表現為血清中“CK-MB ”佔CK活力50%以上, 而CK活力正常或輕度或中度增高。巨CK大部分情況下是酶與一種免疫球蛋白的複合物, 稱巨CK1, 通常免疫球蛋白是IgG 和IgA , 偶見IgM , 當形成複合物時, CK-MB試劑不但不能抑制CK-M , 而且因計算時結果乘以2, 更加擴大了誤差; 而巨CK2是一種不正常低聚的線粒體CK,又稱CK-Mt, CK-Mt抗原性與CK-M 不同, 抗M抗體不能抑制CK-Mt,故形成CK-MB的假陽性。
-BB的干擾：
免疫抑制法檢測CK-MB活性的方法是假定標本中無CK-BB活性。同工酶CK-BB主要存在於腦組織中, 正常情況其在血清中活性很低, 部分腦部疾患、前列腺等組織腫瘤出現時，組織中CK-BB釋放進入外周血, 由於CK-BB活性的升高, 必定影響CK-MB測定結果的準確性，造成CK-MB的假陽性。
4.溶血的干擾：
測定CK、CK-MB活力盡量不使用溶血標本。眾所周知, 紅細胞中不含CK, 但紅細胞中含有腺苷酸激酶(AK) , AK能直接參與CK速率法的第二步反應, 在沒有CK的情況下,A K 可直接與葡萄糖-6磷酸反應在腺苷二磷酸作用下經葡萄糖-6磷酸脱氫酶催化使NAD還原成NADH, 從而引起340nm處吸光度上升, 從上述反應可看出, 即便血清中不含CK, 溶血標
本中的AK也能直接參與2ADP→ATP +AMP的反應, 故對CK-MB的測定結果也帶來一定影響。
基於以上的事實，推薦以CK-MB的質量法來代替活力測定。質量檢測採用吖啶酯作為化學發光示蹤物，利用抗CK—MB單克隆抗體標記吖啶酯，抗CK-BB單克隆抗體包被磁微粒，採用雙抗體夾心磁微粒化學發光免疫測定CK—MB的濃度。實驗證明：加入干擾物(CK-MM和CK-BB)前後CK-MB的質量未見明顯變化。説明它不受非典型CK、巨CK和CK-BB等多因素的影響。同時，它也不受酶老化的影響，其檢測靈敏度和特異性也高於CK-MB活性檢測。因此，對於缺血性心肌損傷患者的臨牀診斷，相比之下，CK-MB質量檢測比CK-MB活性檢測更為合適。
三，CK-MB的臨牀應用
1.診斷AMI
有關實驗表明，在症狀發生後12～48d時採樣分析，CK-MB質量的臨牀靈敏度和臨牀特異性分別為96.8%和89.6%，這就使它在眾多心肌標誌物中脱穎而出，成為對AMI臨牀診斷起重要作用的一個指標。同時，結合cTnI、Myo等心肌特異標誌物可提高臨牀診斷的準確性。
2.不穩定型心絞痛(UA)的預後判斷
UA易發展為AMI或猝死，由於傳統的酶學指標和心電圖對一些亞急性心肌梗死及小灶性心肌梗死等微小心肌損傷的患者難以檢出或無特徵性改變，使臨牀醫生很難對UA患者進行前瞻性觀察並採取相應的措施。臨牀醫生可根據血清CK—MB定量檢測結果來判斷UA患者的預後情況，方便選擇最佳的治療方案，以期達到最佳的治療效果。
3.缺血性心肌損傷的危險分層
對於缺血性心肌損傷，特別是AMI，為了能瞭解疾病病情的進程，可利用CK-MB質量
升高的程度對該疾病進行危險分層，以方便臨牀醫生利用該危險分層建立合理的治療方案，減輕患者痛苦和經濟負擔。
4.監護溶栓效果，確定再灌注
在缺血性心臟疾病中，當被阻塞的冠脈再通時，心肌中的CK-MB被血流沖刷出來，引起血液中CK-MB質量升高，峯值時間提前。因此我們可通過CK-MB定量檢測結果來判斷溶栓治療在短時間內再通與否，確定心肌再灌注以及觀察治療效果等。除此之外，CK-MB質量還可以用於較早期診斷AMI，也可以用於估計梗死範圍大小或再梗死 。
四，心肌酶譜
心肌酶是存在於心肌的多種酶的總稱，一般有乳酸脱氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)， 肌酸激酶同工酶(CK-MB)、穀草轉氨酶(AST)、α-羥丁酸脱氫酶(α-HBD)。
1. α-羥丁酸脱氫酶(α-HBD)
α-羥丁酸脱氫酶不是一個獨立的特異酶，而是含有H亞基的LD-1和LD-2的總稱。測定α-羥丁酸脱氫酶，其實際反映的是乳酸脱氫酶同工酶LDH1和LDH2的活性，對診斷心肌疾病和肝病有一定意義。
α-羥丁酸脱氫酶(α-HBD)正常值：90～220U/L;
臨牀意義： (1)升高：
1)、急性心肌梗死、惡性貧血、溶血性貧血、畸胎瘤(LDH/α-HBDH比例增加)。
2)、白血病、性淋巴瘤、傳染性單核細胞增多症 (LDH/α-HBDH比例不增加)。
(2)降低：
免疫抑制劑、抗癌劑(LDA也降低)，遺傳性變異的LDH-H亞型欠缺症
(LDH/α-HBDH比值下降)。
2. 血清谷丙轉氨酶(ALT)
谷丙轉氨酶，主要存在於各種細胞中，尤以肝細胞為最，整個肝臟內轉氨酶含量約為血中含量的100倍，在各種病毒性肝炎的急性期，藥物中毒性肝細胞壞死時，ALT大量釋放入血中。因此它是診斷病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指標。
血清谷丙轉氨酶(ALT)正常參考值：男性：5～40 U/L;女性：5～35 U/L。
臨牀意義
(1)血清ALT活性增高：
① 肝膽疾病：傳染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和膽管炎等。
② 心血管系統疾病：心肌梗死、心肌炎、心力衰竭時肝淤血和腦出血等。
③ 藥物和毒物：氯丙嗪、異煙肼、奎寧、水揚酸製劑及乙醇、鉛、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。
(2)ALT活性降低：磷酸吡哆醛缺乏症。
3. 穀草轉氨酶(AST)
穀草轉氨酶又名天門冬氨酸氨基轉移酶，在心肌細胞中含量最高，所以當心肌細胞受到損傷時，大量的酶釋放人血，使血清含量增加，臨牀一般常作為心肌梗塞和心肌炎的輔助檢查，但肝臟損害時其血清濃度也可升高，當谷丙轉氨酶(ALT)明顯升高，谷丙/穀草比值>1時，就提示有肝實質的損害。
穀草轉氨酶(AST)正常參考值：8～40 U/L。
臨牀意義
病理性升高：
(1)心肌梗塞發病6～12小時顯著升高，增高的程度可反映損害的程度，並在發作後48小時達到最高值，約3～5天恢復正常;
(2)各種肝病AST可增高，肝病早期和慢性肝炎增高不明顯，AST/ALT比值小於1。嚴重肝病和肝病後期增高，AST/ALT比值大於1;
(3)其他疾病如心肌炎、腎炎及肺炎等AST也輕度升高。
4. 乳酸脱氫酶(LDH)
人組織中的乳酸脱氫酶(LDH)幾乎存在於所有組織中，用電泳法可以分離出5種同工酶區帶，根據其電泳遷移率的快慢，依次命名為LDH1，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5。不同組織的乳酸脱氫酶同工酶分佈不同，存在明顯的組織特異性，人心肌、腎和紅細胞中以LDH1和LDH2最多，骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5最多，而肺、脾、胰、甲狀腺、腎上腺和淋巴結等組織中以LDH3最多。這些組織中的LDH的活力比血清中高得多。所以當少量組織壞死時，該酶即釋放血而使其他血液中的活力升高。
乳酸脱氫酶(LDH)正常參考值：100～240 U/L。
臨牀意義：
① 心肌梗塞：心肌梗塞後9～20h開始上升，36～60h達到高峯，持續6～10天恢復正常(比AST、CK持續時間長)，因此可作為急性心肌梗塞後期的輔助診斷指標。
② 肝臟疾病：急性肝炎，慢性活動性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黃疸等。腫瘤轉移所致的胸腹水中LDH往往也升高。
③ 血液病：如白血病、貧血、惡性淋巴瘤等，LDH升高。
④ 骨骼肌損傷、進行性肌萎縮、肺梗塞等。
⑤ 惡性腫瘤轉移所致胸、腹水中乳酸脱氫酶活力往往升高。
⑥ 正常新生兒LDH水平很高，可達775～2000U/L，滿月後為180～430 U/L，以後隨年齡增長逐漸降低，12歲後趨於恆定。
由於測定LD的特異性較差，目前臨牀上多同時測定乳酸脱氫酶同工酶來判斷其組織
來源，用於心肌梗塞、腫瘤、肝病等的診斷。具體診斷如下：
(1)心肌細胞LD活性遠高於血清數百倍，尤以LDH1和LDH2含量最高。急性心肌梗塞時，血清LDH1和LDH2顯著升高，約95%的病例的血清LDH1和LDH2比值大於1，且LDH1升高早於LDH總活性升高。病毒性和風濕性心肌炎及克山病心肌損害等，病人的血清LDH同工酶的改變與心肌梗塞相似。LDH1/LDH2比值>1還見於溶血性貧血、惡性貧血、鐮形細胞性貧血、腎臟損傷、腎皮質梗塞、心肌損傷性疾病、瓣膜病等。
(2)腦幹含LDH1較高。頗腦損傷僅累及大腦半球時，只有血清同工酶譜的絕對值增高，而不影響同工酶的相互比值，如果累及腦幹時，病人血清LDH1的含量也增高。
(3)胚胎細胞瘤病人的血清LDH1活性升高。
(4)肝細胞損傷或壞死後，向血流釋入大量的LDH4和LDH5，致使血中LDH5/LDH4比值升高，故LDH5/LDH4>1可做為肝細胞損傷的指標。急性肝炎以LDH5明顯升高，LDH4不增，LDH5/LDH4>1為特徵;若血清LDH5持續升高或下降後再度升高，則可認為是慢性肝炎;肝昏迷病人的血清LDH5、LDH4活性極高時，常示預後不良;原發性肝癌以血清LDH4>LDH5較為常見。
(5)腎皮質以LDH1和LDH2含量較高，腎髓質以LDH4和LDH5活性較強。患急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、慢性腎小球腎炎以及腎移植排異時，血清LDH5均可增高。
(6)肺含LDH3較多，肺部疾患時血清LDH3常可升高。肺梗塞時LDH3和LDH4相等，LDH1明顯下降;肺膿腫病人的血清LDH3、LDH4常與LDH5同時升高。
(5)肌營養不良病人肌肉中LDH1、LDH2明顯增高，LDH5顯著下降;而血清則相反，LDH1、LDH2明顯減少，LDH4、LDH5顯著，表明血清LDH同工酶主要來自肌肉組織。煤礦、鎢礦矽肺病人的血清LDH1、LDH2下降，LDH4、LDH5升高。
